脂肪细胞与减重及免疫力之间的神秘关系

减脂减脂,是每天都听了一千万次的说话,让我们认为脂肪就是十恶不赦的,更被催眠到不单是不要吃脂肪,甚至认为减脂是实现健康的关键。我们的认知是只要将体内脂肪降低到理想的百分比,健康问题就会神奇地消失,但是这个完全不是事实!原来,失去脂肪的过程使脂肪细胞承受巨大压力,而这种压力会导致免疫系统出现很多问题。它甚至可能使你将来变得越来越容易发胖。

 

脂肪细胞101

新兴的科学观点,会理解细胞是从“外而内”来控制的,即是来自细胞外部的信号会影响这些细胞的内部运作和内部状态。这些信号可以是生化的(蛋白质,脂质,离子和气体)或机械的(作用在细胞上或由细胞产生的力)。

机械生物学告诉我们,细胞上的机械负荷起关键信号的作用,即机械转导。机械转导描述了物理张紧力如何以各种方式影响细胞编程。例如,当脂肪细胞萎缩时,许多机械力开始起作用,再引发一系列影响免疫力的事件。

大多数细胞的中心都有一个核,以周围的细胞质完全保护,但是脂肪细胞却有所不同,非常脆弱,非常容易损坏。所以当脂肪细胞萎缩时,脂肪细胞会以多种方式受到伤害。由于仅需少量机械力即可破坏脂肪细胞,因此人体脂肪具有相当于骨骼的外骨骼,称为细胞外基质,可以保护细胞。

围绕体内脂肪的ECM非常复杂。响应机械应力,ECM会变硬,并且脂肪细胞内部和周围的硬度与脂肪的储存和燃烧有很大关系。想像棕色脂肪组织,就是包含线粒体,并参与寒冷的天气适应和生热作用。棕色脂肪细胞中的细丝会改变这些细胞的张力,类似于拉紧肌肉消耗更多能量的方式。

实际控制脂肪燃烧过程的是ECM内部及其之间的刚度,机械应力会重新编程脂肪细胞,而脂肪细胞可以使ECM逐渐变得僵硬。

 

脂肪流失如何伤害脂肪细胞

基于以上的概念,想像一间砖墙的房屋,有一天砖块收缩了,砂浆不再紧贴砖块,立即会导致机械力的传递,重量将转移,房屋的墙壁将受到严重破坏,就是所谓的机械转向应力。当你失去脂肪时,脂肪细胞也会发生同样的事情。

如果将脂肪细胞视为砖块,将围绕这些脂肪细胞的ECM视为砂浆。当失去体内脂肪时,ECM和脂肪细胞之间形成的不匹配会产生机械力,从而重新编程ECM和脂肪细胞,并且损害你的脂肪量。

同时牵引力也会伤害脂肪细胞,就像山洪暴发时,维修人员将钢缆连接到受袭击的房屋上拉回到地基。从一处移动整个房屋会造成很大的破坏,例如墙壁开裂、热水器被撞倒等等。

脂肪流失也会导致脂肪细胞发生非常相似的情况。肌肉使用称为肌动蛋白丝的特殊纤维运动。脂肪也使用肌动蛋白丝,但是脂肪不能像肌肉一样起作用,也不易运动。脂肪通过肌动蛋白丝固定在ECM上,当脂肪细胞收缩时,肌动蛋白丝被拉伸或折断,从而产生应力纤维。这些压力纤维然后将脂肪细胞拉回并重新锚固到ECM。在此过程中,细胞的关键组成部分(如细胞核)被踢出适当位置,细胞受到了损伤。

 

受伤脂肪细胞的问题

脂肪细胞收缩后,会产生热激蛋白来修复细胞损伤。热激蛋白也是一种驱动炎症信号的机制,它们倾向于长时间粘连。

新科学表明,在减掉脂肪后,作为免疫机制,热休克蛋白中残留的炎症信号会促使体重恢复。所以,减脂后你身体自然的首要任务是保持脂肪,而脂肪的首要任务是修复微细胞损伤,解决因脂肪流失而对ECM造成的机械应力,以免进一步损害整体脂肪。当中就是通过以脂肪细胞补充脂肪来解决,换句话说,会修复由脂肪流失的机械力引起的损伤过程带来的体重减轻,变回原状!

 

人体有两种选择来修复脂肪细胞萎缩造成的损伤:

  1. 用脂肪补充脂肪细胞
  2. 重塑ECM。

 

重塑ECM会消耗大量能量,而且在减脂期间,可能无法获得重塑ECM所需的能量,所以就会用第一个方法,因为填充脂肪细胞比重塑ECM容易。

肥胖症的情况,就是脂肪细胞推挤ECM,从而造成慢性炎症。为了弥补这一不足,ECM对肥胖的脂肪细胞进行了重新编程,以制造更坚硬的胶原纤维。较硬的纤维加载到ECM中以将膨胀的脂肪聚集在一起,ECM越僵硬,减脂就越困难。更强的ECM还会导致更多的炎性免疫细胞,带来免疫状态改变,减肥会更难,以及有更多的健康问题。

有了以上理解,我们看到原来所有减脂计划、策略、补充剂和饮食都未有研究脂肪细胞萎缩时实际发生的事情,所以为什么我们这个减脂变成了千年产业。幸运的是,生物骇客已经开始找到方法直接对应这个情况。因此,保持活跃,同时花时间学习有效的减肥方法,就可以让你摆脱危险的,永无休止的摇摇球式节食周期。

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